HEV (CMIA)

La transdona vojo de hepatito E (ĉefe per feka buŝa vojo) kaj klinikaj manifestiĝoj (recesiva infekto, akra hepatito, neniu kronika hepatito, ktp.) similas al tiuj de hepatito A. La efiko de hepatito E estas alta ĉe junuloj kaj plenkreskuloj de 15-39 jaroj.Hepatito E ankaŭ estas memlimigita malsano.HEV ankaŭ havas neniun rektan patologian efikon (CPE) sur hepatocitoj.La korpo povas akiri certan imunecon post malsano, sed ĝi ne estas sufiĉe stabila.Ekzistas hepatito E-vakcino, kaj mezuroj por malhelpi hepatiton E ĉefe inkluzivas fortranĉi la fekan buŝan transdonon.

HEV estas eligita kun la feko de pacientoj, disvastigita per ĉiutaga vivokontakto, kaj povas esti distribuita aŭ eka epidemio kaŭzita de poluitaj manĝaĵoj kaj akvofontoj.La pinto de incidenco estas kutime en la pluvsezono aŭ post inundoj.La inkubacio estas 2~11 semajnoj, kun mezumo de 6 semajnoj.La plej multaj el la klinikaj pacientoj estas milda ĝis modera hepatito, ofte memlimiganta, kaj ne evoluas en kronikan HEV.Ĝi ĉefe invadas junajn plenkreskulojn, pli ol 65% de kiuj okazas en la aĝoklaso de 16 ĝis 19 jaroj, kaj infanoj havas pli da subklinikaj infektoj.

La mortprocento de plenkreskuloj estas pli alta ol tiu de hepatito A, precipe por gravedaj virinoj kiuj suferas de hepatito E, kaj la mortprocento de infekto en la lastaj tri monatoj de gravedeco estas 20%.
Post HEV-infekto, ĝi povas produkti imunprotekton por malhelpi HEV-reinfekton de la sama trostreĉiĝo aŭ eĉ malsamaj trostreĉoj.Oni raportis, ke kontraŭ HEV-antikorpo en serumo de plej multaj pacientoj post rehabilitado daŭras 4-14 jarojn.
Por eksperimenta diagnozo, viruspartikloj povas esti trovitaj de feko per elektrona mikroskopo, HEV-RNA en feka galo povas esti detektita per RT-PCR, kaj kontraŭ HEV IgM kaj IgG-antikorpoj en serumo povas esti detektitaj per ELISA uzanta rekombinan HEV glutation S-transferase fuzioproteinon kiel antigeno.
La ĝenerala preventado de hepatito E estas la sama kiel tiu de hepatito B. Oftaj imunglobulinoj estas neefikaj por kriz-pasiva imunigo.